摘要目的 探讨长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)通过调控微小RNA-410-3p(miR-410-3p)/非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测PTC细胞系(IHH4和TPC-1、B-CPAP)及正常人甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1中LncRNA OIP5-AS1、miR-410-3p和MYH9的表达,以筛选最佳干预细胞.将TPC-1细胞分为对照组(Control组)、sh-NC组、sh-OIP5-AS1组、sh-OIP5-AS1+anti-miR-NC组、sh-OIP5-AS1+anti-miR-410-3p组、mimics NC组、miR-410-3p mimics组、miR-410-3p mimics+pcDNA组和miR-410-3p mimics+MYH9组.RT-qPCR检测各组细胞LncRNA OIP5-AS1、miR-410-3p的表达水平;平板克隆形成实验、流式细胞仪分别检测细胞增殖与凋亡;Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭;Western blotting检测MYH9、Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA OIP5-AS1、MYH9与miR-410-3p的靶向关系.裸鼠移植瘤实验验证LncRNA OIP5-AS1对PTC移植瘤生长的影响.结果 与Nthy-ori3-1细胞相比,IHH4和TPC-1、B-CPAP细胞中LncRNA OIP5-AS1、MYH9蛋白表达水平升高,miR-410-3p表达水平降低(P＜0.05),因此选择TPC-1细胞进行后续实验.沉默LncRNA OIP5-AS1表达或过表达miR-410-3p可显著上调miR-410-3p表达,下调MYH9表达,降低克隆形成数、细胞迁移与侵袭数及Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达,升高细胞凋亡率(P＜0.05);抑制miR-410-3p表达或过表达MYH9可减弱沉默LncRNA OIP5-AS1或过表达miR-410-3p对TPC-1细胞恶性行为的作用(P＜0.05);LncRNA OIP5-AS1、MYH9与miR-410-3p存在靶向调控关系;沉默LncRNA OIP5-AS1表达可显著降低PTC移植瘤体积、移植瘤质量及移植瘤组织中LncRNA OIP5-AS1、MYH9的表达,显著升高miR-410-3p的表达(P＜0.05).结论 沉默LncRNA OIP5-AS1表达可通过调节miR-410-3p/MYH9轴,抑制PTC恶性进展.