摘要[背景]Th17细胞在一些自身免疫性疾病发生过程中发挥着重要作用,其可通过分泌特征性细胞因子白介素(IL)-17发挥强致炎作用,并依靠IL-23维持扩增存活状态.[目的]本研究探讨交通相关PM2.5及其水溶、有机成分对哮喘大鼠亚急性染毒后,Th17细胞及其相关细胞因子在加重哮喘发作中的作用.[方法]选择80只体重180～220g的SD雄性大鼠,随机分为8组,每组10只,分别为生理盐水对照组、哮喘对照组、PM2.5染毒组、低水溶成分染毒组、高水溶成分染毒组、DMSO对照组、低有机成分染毒组、高有机成分染毒组.各染毒组用卵清蛋白(OVA)致敏,以OVA进行雾化激发建立大鼠哮喘模型,激发阶段气管滴注PM2.5及其水溶、有机成分,构建哮喘加重模型.分析大鼠脏器系数变化,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数和细胞分类计数;ELISA法检测大鼠BALF中IL-17及IL-23的表达水平,流式细胞计数法检测大鼠外周血中Th17细胞比例.[结果]经OVA致敏激发后,哮喘模型大鼠均出现明显的直立喘息、呼吸急促、前肢缩抬、抓脸等哮喘症状,而生理盐水对照组大鼠无上述症状.PM2.5染毒组及高水溶成分染毒组中左肺脏器系数升高,与哮喘对照组间差异有统计学意义(均P＜0.05).PM2.5及其水溶、有机成分均可引起BALF中白细胞总数升高,PM2.5水溶和有机成分均可以引起嗜酸性粒细胞百分比升高与巨噬细胞百分比降低,PM2.5水溶成分可单独引起中性粒细胞百分比升高(均P＜0.05).PM2.5水溶和有机成分高剂量染毒组IL-17表达量[(66.04±12.70)、(57.95±7.25) pg/mL)]高于其低剂量染毒组[(45.32±12.66)、(39.35±6.47) pg/mL)](均P＜0.05);对比PM2.5水溶、有机成分染毒组,PM2.5引起更高的IL-23[(304.78±86.08) pg/mL)]表达(均P＜0.05).PM2.5水溶和有机成分高剂量染毒组Th17细胞百分比[(3.76±1.44)％、(4.41±1.55)％)]高于其低剂量染毒组[(2.18±0.84)％、(2.06±0.63)％)]、哮喘对照组[(1.79±0.26)％)]、DMSO对照组[(1.33±0.81)％](均P＜0.05).[结论]研究显示PM2.5全颗粒物及其水溶、有机成分均可以通过升高Th17细胞比例并高表达IL-17、IL-23加重哮喘发作.PM2.5水溶成分对肺脏毒性作用强于PM2.5有机成分,且PM2.5在介导Th17加重哮喘发作中的作用强于其单一成分的作用.