摘要[背景]矽肺是危害最严重的职业病,目前无特效治疗方案.研究发现辅酶Q10可缓解氨甲蝶呤诱导的肺纤维化,但能否缓解矽肺纤维化尚无文献报道;此外,羟甲基戌二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)作为内源性合成辅酶Q10的限速酶是否在该过程中发生变化也无研究报道.[目的]探讨辅酶Q10对小鼠矽肺纤维化的影响及HMGCR在该过程中的变化.[方法]C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组(生理盐水组)、模型组(SiO2组)、治疗组(SiO2+辅酶Q10组),每组8只.模型组、治疗组采用气管内一次性滴注0.1 mL SiO2悬液(50 mg/mL)构建小鼠矽肺模型,对照组同法滴注等体积生理盐水.治疗组术后48h给予辅酶Q10100 rng/(kg.d)灌胃.术后60d处死各组小鼠,行HE及天狼星红染色,观察肺组织病理改变和胶原纤维沉积情况;碱水解法检测小鼠肺组织羟脯氨酸含量;实时荧光定量PCR法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达,免疫组织化学法、Western blot检测α-SMA及HMGCR蛋白表达.[结果]模型组炎症细胞浸润及纤维化程度较对照组升高,而治疗组炎症细胞浸润及纤维化程度均较模型组减轻.模型组羟脯氨酸含量为(0.65±0.06) μg/mg,较对照组[(0.54±0.05) μg/mg]升高,而治疗组羟脯氨酸含量为(0.55±0.05) μg/mg,较模型组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组、模型组、治疗组α-SMA mRNA的相对表达量分别为24381.85±3301.44、31812.66±8335.82、21587.55±9489.53,模型组α-SMA mRNA表达高于对照组及治疗组(P＜0.05).模型组α-SMA蛋白、HMGCR蛋白表达均较对照组升高,而治疗组较模型组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]辅酶Q10能够减轻小鼠矽肺纤维化并降低HMGCR表达.