摘要目的 探讨NAD依赖性蛋白脱乙酰酶Sirtuin-3(Sirt3)对糖尿病心肌病(DCM)的影响及其相关机制.方法 将6 只8 周龄雄性C57BL/6J小鼠分入正常组和DCM模型组,每组各3 只.DCM模型组高脂饮食4 周后连续5d腹腔注射链脲菌素;正常组正常饮食,腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液5d.用300 μmol/L的棕榈酸(PA)刺激H9C2 细胞 24h构建心肌细胞脂毒性模型,将PA处理过的细胞纳入PA组,未处理过则纳入对照组.对细胞进行Sirt3 的干扰RNA(si-Sirt3)和对照试剂(si-con)转染,转染24h后给予PA刺激24h并收集细胞.将细胞按照处理方式不同分入4 组:si-con组,si-Sirt3 组,si-con+PA组,si-Sirt3+PA组.采用Western blot检测正常组和DCM模型组小鼠心肌组织中Sirt3 蛋白水平,以及对照组和PA组细胞中Sirt3 蛋白水平.采用Western blot检测H9C2 细胞中超氧化物歧化酶2(SOD2)乙酰化水平.采用DHE染色检测活性氧产生情况.结果 与正常组比较,DCM模型组小鼠心肌组织中Sirt3 蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,PA组细胞中Sirt3 蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).与si-con组比较,si-con+PA组ac-SOD2/SOD2水平和活性氧水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与si-con+PA组比较,si-Sirt3+PA组ac-SOD2/SOD2 水平和活性氧水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Sirt3 可通过SOD2 的去乙酰化消除心肌细胞中的活性氧,减少心肌细胞氧化应激损伤,在DCM的发生和发展中发挥重要作用.