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IL-33对特应性皮炎患者ST2-ILC2s轴及皮肤屏障影响的研究进展

Advances in the influence of IL-33 on ST2-ILC2s axis and skin barrier in atopic dermatitis

摘要特应性皮炎(AD)是目前最常见、反复发作、对生活质量影响较大的免疫性皮肤病之一.IL-33是IL-1家族成员之一,上皮细胞会因机械创伤、细菌和外源性蛋白酶等触发因素释放IL-33,IL-33通过长型血清刺激因子-2(ST2)和多种细胞上的IL-1受体附件结合,并激活第2组固有淋巴细胞(ILC2s)、Th2细胞、肥大细胞等,产生系列细胞因子,促使嗜酸性粒细胞浸润,导致AD表症发生和加重.另外,IL-33可能作用于AD表皮屏障功能受损-反复瘙痒循环.为了进一步探究AD的分子机制,寻求新的药物使用策略,提高AD的治疗效能,本文从多个方面阐述IL-33在AD致病、发展过程中的重要作用.

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作者 梁晓冬 [1] 谈桂其 [1] 李春红 [1] 邓新华 [1] 张锡宝 [2] 学术成果认领
作者单位 暨南大学附属顺德医院,广东 佛山 528305 [1] 广州市皮肤病防治所,广东 广州 510095 [2]
栏目名称 综述
DOI 10.3969/j.issn.1674-8468.2021.03.020
发布时间 2021-07-28
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