摘要研究旨在明确十溴二苯乙烷(DBDPE)对小鼠氧化应激的影响.将60只小鼠随机分为5组,连续28 d暴露于0(D0组,即空白对照组)、5(D5组)、50(D50组)、500 mg/(kg·d)bw的DBDPE(D500组)及50 mg/(kg·d)bw DBDPE联合50 mg/(kg·d)bw十溴联苯醚(B50+D50组)中.结果显示,与D0组相比,D500组和B50+D50组小鼠血清中丙二醛(MDA)含量均极显著下降(P<0.01),D50组小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性显著下降(P<0.05);D50组小鼠肝脏组织中MDA含量极显著升高(P<0.01),D5组与D500组肝脏MDA含量显著下降(P<0.05).与D0组相比,D5组、D500组与B50+D50组小鼠肝脏中过氧化氢酶(CAT)活性均显著降低(P<0.01);D50组、D500组与B50+D50组小鼠肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性均极显著升高(P<0.01),D500组与B50+D50组小鼠肝脏中微量还原型谷胱甘肽(GSH)含量均极显著升高(P<0.01);D500组小鼠肝脏中谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活性极显著升高(P<0.01).与D0组相比,D500组小鼠肾脏组织中MDA含量极显著升高(P<0.01);各染毒组小鼠肾脏组织中CAT活性均极显著下降(P<0.01);D50组和D500组小鼠肾脏中SOD活性均极显著升高(P<0.01);B50+D50组小鼠肾脏中GSH含量极显著升高(P<0.01);D5组和D500组小鼠肾脏中GSH-ST活性显著升高(P<0.05).研究表明,DBDPE暴露可通过下调CAT活性和上调SOD活性破坏小鼠体内氧化还原稳态,诱导小鼠肝脏和肾脏氧化应激损伤,导致肝肾毒性作用,其中500 mg/kg DBDPE对机体氧化还原系统影响较大.