摘要目的 探讨棕榈酸酯(palmitic acid,PA)在AC16人心肌细胞衰老表型改变中的作用及机制.方法 AC16细胞分为(1)对照组PA浓度(0.08、0.19、0.3、0.8 mmol/L)组;(2)对照组,时间(24、36、48、72 h)刺激组.细胞计数试剂盒-8法测细胞总体活性,流式细胞术测细胞周期;活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒测细胞内ROS水平;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色测染色阳性细胞率;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immuno-sorbent assay,ELISA)测衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)相关因子白细胞介素(interleukin,IL)-1A、IL-6、IL-8和干扰素(interferon,IFN)-γ浓度;实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)及Western blot测SASP及p16INK4a/视网膜母细胞瘤抑制蛋白(retinoblasto-ma protein,Rb)通路表达.为观察p16INK4a/Rb通路对心肌衰老表型影响,细胞分为4组:对照组、PA组、si-con组和si-p16INK4a组,qRT-PCR测p16INK4a mRNA表达;Western blot测p16INK4a、p-Rb、Rb及IL-1A、IFN-γ蛋白表达;β-半乳糖苷酶染色测阳性细胞率.结果 随PA浓度及刺激时间增加,细胞活性不断下降,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,0.19 mmol/L PA组在G1期比例显著升高,S期显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).0.08～0.3 mmol/L PA组ROS水平高于对照组,PA组中β-半乳糖苷酶染色阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).0.19 mmol/L PA组IL-1A、IL-6、IL-8、IFN-γ浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).0.19 mmol/LPA组IL-1A、IL-6、IL-8、IFN-γ及p16INK4a、Rb mRNA及蛋白表达明显高于对照组,而p-Rb蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05).si-p16INK4a组IL-1A、IFN-γ蛋白表达及SA-β-Gal阳性率低于si-con组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 0.19 mmol/L PA可能通过调控p16INK4a/Rb通路诱导人心肌细胞衰老表型改变.