摘要目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)核富含丰富的转录本1(nuclear-enriched abundant transcript 1,NEAT1)通过微小RNA(micro RNA,miR)-144-3p/神经肿瘤腹侧抗原1(neural tumor ventral antigen 1,NOVA1)对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,hRMECs)损伤的影响.方法 将hRMECs分为高糖组(不转染)、对照组(不转染)、高糖+si-NEAT1-阴性对照(negative control,NC)组(转染siRNA-NC)、高糖+si-NEAT1组(转染NEAT1 siRNA)、高糖+si-NEAT1+抑制剂-NC组(共转染NEAT1 siRNA+抑制剂-NC)、高糖+si-NEAT1+miR-144-3p抑制剂组(共转染NEAT1 siRNA+miR-144-3p抑制剂)、高糖+si-NOVA1-NC组(转染NOVA1 siRNA-NC)、高糖+si-NOVA1组(转染NOVA1 siRNA).实时荧光定量聚合酶链反应技术(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测hRMECs中NEAT1、miR-144-3p表达量;CCK-8、Transwell和血管形成实验分别分析hRMECs增殖、迁移和血管形成能力;双荧光素酶报告实验分析NEAT1与miR-144-3p、miR-144-3p与NOVA1的结合情况;Western blot检测NOVA1、VEGF蛋白表达.结果 与对照组比较,高糖组hRMECs中NEAT1表达(2.67±0.13 vs.1.02±0.08)、相对活力、迁移数量[(271.50±20.35)个vs.(144.30±16.41)个]、成管节点数[(426.50±22.75)个vs.(181.70±12.43)个]、管长度[(12 725.46±136.57)μm vs.(8 009.32±107.32)μm]均较高,miR-144-3p表达(0.46±0.06 vs.1.00±0.05)较低,差异有统计学意义(P<0.05).敲低NEAT1可明显下调hRMECs中NEAT1的表达,上调miR-144-3p的表达,同时降低NOVA1(0.80±0.09 vs.1.35±0.07)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达及hRMECs的相对活力、迁移数量[(231.60±14.25)个vs.(271.50±20.35)个]、成管节点数[(234.30±13.18)个vs.(426.50±22.75)个]和管长度[(9 208.74±130.85)μm vs.(12 725.46±136.57)μm],差异有统计学意义(P<0.05),上述作用可被miR-144-3p抑制剂减弱.NEAT1可结合并下调miR-144-3p表达,且NOVA1为miR-144-3p的靶基因.敲低NOVA1可明显降低hRMECs相对活力、迁移数量、成管节点数、管长度,差异有统计学意义(P<0.05).结论 敲低NEAT1可上调miR-144-3p表达,下调NOVA1蛋白表达,进而抑制hRMECs增殖、迁移和血管形成能力.