摘要目的 利用生物信息学技术探究心力衰竭(heart failure,HF)和认知障碍共同的生物学过程及基因特征,为后续分子机制研究提供思路.方法 从基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)下载HF数据集GSE116250和认知障碍数据集GSE122063,鉴定出共同差异表达基因后,进行基因本体论(gene ontology,GO)富集分析,再应用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络筛选出中枢基因,在外部HF数据集GSE57338和认知障碍数据集GSE33000中验证中枢基因的表达,从JAS-PER和RegNetwork数据库中获得潜在的转录因子(transcription factor,TF)和微小RNA(micro RNA,miR)构建分子共调控网络.结果 共筛选出387个上调和388个下调差异基因(differential expressed genes,DEGs),主要富集在发育过程、细胞运动调节和主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅱ类蛋白复合物组装通路上.通过PPI网络鉴定出8个中枢基因(HLA-F、HLA-E、HLA-B、HLA-DRA、B2M、HLA-DQA1、HLA-DQB1、HSPA1A),主要通过内源性和外源性抗原加工和提呈通路激活免疫应答.在共调控网络中,FOXC1、GA-TA2、NFIC、NFYA、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)1、miR-10是调控中枢基因的关键TFs和miR,潜在的NF-κB1/HLA-E/miR-10调控轴被认为在HF与认知障碍发展中发挥着重要作用.结论 本研究结果表明免疫调节可能在HF患者发生认知障碍的过程中发挥重要作用,可为研究"心-脑轴交互作用"提供新见解,但仍需进一步的分子生物学验证及人群研究证据.