换一批硼酸钠活化p53诱导人肝癌细胞HepG2凋亡
Apoptosis of human hepatocellular carcinoma cell HepG2 induced by borax-activated p53
摘要目的 观察硼酸钠(Borax)对人肝癌细胞株HepG2的生长抑制和诱导凋亡的作用,并初步探讨其作用机制.方法 采用MTT法检测不同浓度硼酸钠对HepG2活力的影响,DAPI染色荧光显微镜及AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞术检测硼酸钠诱导细胞凋亡的情况.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测硼酸钠对肿瘤抑制因子p53及其下游基因Bcl-2、Bax、Noxa、Puma mRNA表达的影响.结果 与对照组比较,硼酸钠各剂量组均能抑制HepG2的活力(P＜0.0l);硼酸钠诱导HepG2细胞凋亡,不同浓度硼酸钠(0、1.0、2.0、4.0 mmol/L)处理24 h后,晚期凋亡细胞百分比从2.57％分别增加至8.13％、10.4％、15.24％,差异有统计学意义(P＜0.01);硼酸钠(4.0 mmol/L)分别作用6、12、24 h后,均可不同程度上调肿瘤抑制因子p53及促凋亡基因Bax、Noxa、Puma mRNA表达,抑制抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 硼酸钠抑制人肝癌细胞HepG2的生长活性并诱导凋亡,其机制与p53的活化及其下游Bax、Noxa、Puma基因表达 上调,以及Bcl-2表达下调有关.
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DOI
10.14053/j.cnki.ppcr.201612006
发布时间
2017-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
十堰市科技局项目（15Y56）
湖北省自然科学基金面上项目（2015CFB615）
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