换一批RIPK2上调MGMT调节结肠癌细胞伊立替康耐药的机制探讨
Mechanism of RIPK2 up-regulating MGMT to regulate irinotecan resistance in co- lon cancer cells
摘要目的 探讨受体相互作用丝氨酸苏氨酸激酶2(RIPK2)过表达在结肠癌细胞伊立替康耐药中的作用及相关机制.方法 构建HCT116细胞伊立替康耐药细胞HCT116/DR.MTT法检测细胞增殖能力;蛋白印记实验检测细胞RIPK2和O-6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)蛋白表达;慢病毒转染法外源性过表达HCT116细胞RIPK2;结晶紫染色法检测伊立替康对细胞的毒性作用.结果 HCT116/DR细胞构建成功,耐药指数为4.93.与HCT116细胞相比,RIPK2和MGMT蛋白表达在HCT116/DR细胞中表达明显升高(P<0.01).RIPK2过表达显著诱导HCT116细胞MGMT蛋白表达(P<0.01).RIPK2过表达明显抵抗伊立替康诱导的HCT116细胞贴壁存活率降低(P<0.01).HCT116细胞RIPK2过表达后耐药能力明显增强,耐药指数为4.57.结论 RIPK2可能通过上调MGMT蛋白表达参与结肠癌细胞伊立替康耐药.
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栏目名称
DOI
10.14053/j.cnki.ppcr.202206004
发布时间
2022-07-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河北省重点科技研究计划（20191249）
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