换一批基于NLRP3炎症小体活化导致GES-1细胞焦亡探讨消化性溃疡"毒热"病理演变机制
Exploration of the Pathological Evolution Mechanism of"Toxic Heat"in Peptic Ulcer Based on NLRP3 Inflammatory Body Activation Leading to Scorch Death of GES-1 Cells
摘要消化性溃疡(peptic ulcer,PU)是在炎症反应不断地刺激下形成的消化系统疾病,其主要原因是攻击因素和保护因素之间的失衡,造成对黏膜的损害.在消化性溃疡活动期,黏膜表面分布黄白苔、充血水肿、渗出坏死、肉芽生成,同时伴有大量以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润,"毒热"的病理机制与炎症密切相关.含NLR家族PYRIN域蛋白3(NLR family,pyrin domain containing protein,NLRP3)炎症小体是一种固有免疫细胞(包括巨噬细胞等)的多蛋白复合物,负责激活炎症反应,在PU的炎症发生过程中具有重要作用.其过程是各种病原微生物和机体内外的危险信号,被细胞膜的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)识别,激活核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB),促进生成天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1前体(pro-Caspase-1),使NLRP3炎症小体活化,生成天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),诱导细胞焦亡,使得胞内炎症性物质——白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)等释放至胞外,自身免疫启动从而引发级联炎症反应.该研究以期为"毒热"理论提供病理基础,丰富其科学内涵,为后续研究做理论上的探讨,为防治PU提供更有效的方式.
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关键词
消化性溃疡毒热NLRP3炎症小体细胞焦亡以痈论治溃得康颗粒peptic ulcertoxic heatNLRP3 inflammasomepyroptosistreatment with carbuncleKuidekang Granules(溃得康颗粒)
栏目名称
DOI
10.13194/j.issn.1673-842x.2024.03.009
发布时间
2024-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82074296）
辽宁省教育厅基金项目（L202063）
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