摘要目的 探讨电针疗法对肌筋膜疼痛综合征(MPS)大鼠促炎性因子、氧化应激和脊髓神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 24只SPF级SD大鼠随机分为空白组(n=8)、模型组(n=8)、电针组(n=8).模型组和电针组通过打击结合离心运动方式建立MPS模型,造模后电针组给予电针干预.分别于造模前、造模后及治疗后对3组进行热缩足潜伏期检测;HE染色法观察大鼠肌细胞形态学变化;用ELISA技术检测各组大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的水平;Western blot检测大鼠L4～6脊髓NGF及BDNF的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测NGF和BDNF的mRNA表达水平.结果 与空白组相比,模型组大鼠热缩足潜伏期时间明显缩短,电针干预后明显延长(P<0.01).与空白组相比,模型组大鼠出现膨大、圆染的肌细胞,核内移明显,电针干预后肌细胞大小形状规则,较为接近正常组肌组织形态;与空白组相比,模型组大鼠血清促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高,经电针干预后显著降低(P<0.01);与空白组相比,模型组大鼠血清 SOD、GSH-px、CAT水平显著降低,MDA水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠血清SOD、GSH-px、CAT水平显著升高,MDA 水平显著降低(P<0.01);与空白组相比,模型组大鼠脊髓组织NGF、BDNF的蛋白和mRNA表达水平显著升高;与模型组相比,电针组大鼠脊髓组织NGF、BDNF的蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01).结论 电针可以显著降低MPS大鼠的疼痛阈值,具体机制涉及了对促炎性因子和氧化应激的抑制,同时又与降低NGF、BDNF的蛋白和mRNA表达水平有关.