摘要目的 观察益脉颗粒对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠脂质代谢及炎症反应的影响;探究益脉颗粒调控AS小鼠肝脏线粒体自噬与炎症的分子机制.方法 SPF级C57/BL小鼠12只和ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠36只,ApoE-/-小鼠为高脂饲料喂养,自由饮食饮水.造模8周后灌胃给药,益脉颗粒(YMKL)组给予19.474g/kg浓缩药液;阿托伐他汀(Atorvastatin)组给予10 mg/kg浓缩药液,control组及model组给予等体积0.9%生理盐水,每日1次,灌胃给药,持续4周.采用HE染色及油红O染色分别观察小鼠动脉斑块情况及脂质分布情况,ELISA法检测血清IL-1β表达情况,全自动生化分析仪检测血清血脂情况,免疫组化观察小鼠肝脏炎症及线粒体指标,Westernblot法检测小鼠肝脏NF-κB、p62、NLRP3、caspase-1、PINK1、LC3B蛋白表达情况.结果 与control组比较,model组小鼠,LDL-C、TG、TC显著升高(P<0.01),HDL-C显著降低(P<0.01);血清IL-1β含量显著增高(P<0.05);肝脏发生脂肪变性,脂质沉积明显,细胞变大;肝脏NF-κB、p62、NLRP3、caspase-1表达量显著上升(P<0.01),PINK1、LC3B表达量显著降低(P<0.05).与model组相比较,YMKL组肝脏脂肪变性减轻,脂质沉积减少,细胞变小,LDL-C、TG、TC显著降低(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.05);血清IL-1β含量显著降低(P<0.05);肝脏NF-κB、p62、NLRP3、caspase-1表达量显著降低(P<0.05);PINK1、LC3B表达量显著上升(P<0.05).结论 益脉颗粒可能通过NF-κB/p62通路增强AS小鼠肝脏线粒体自噬水平,降低肝脏炎症反应,达到降低血脂,减轻AS肝脏炎症反应从而起到抗AS作用.