摘要目的 探讨萆薢渗湿汤对急性湿疹小鼠模型的治疗效果及作用机制.方法 选用SPF级KM雄性小鼠60只,适应性喂养7 d后随机分成6组,每组10只,采用涂抹2,4-二硝基氯苯丙酮溶液的方法进行造模,分为正常对照组、模型对照组、强的松阳性药物组[药物剂量为10 mg/(kg·d),相当于临床剂量的10倍]、萆薢 渗湿汤低、中、高剂量组(药物剂量分别为0.70、1.40、2.80 g/kg,相当于临床等效剂量的0.5、1、2倍).模型激发后24 h,强的松阳性药物组,萆薢渗湿汤高、中、低剂量组小鼠每日分别通过灌胃给予相应药物0.1 mL/10 g,连续给药7 d,给予正常对照组和模型对照组纯化水,在此期间正常喂养.观察各组小鼠的一般情况、耳朵皮损的改善情况、脾脏指数并采用ELISA法检测各组小鼠体内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4).结果 与正常对照组比较,模型对照组小鼠右耳重量、厚度均显著增加(P＜0.01,P＜0.01),左耳厚度、重量变化不显著;与模型对照组比较,强的松阳性药物组与萆薢渗湿汤高中剂量组的右耳重量显著减轻(P＜0.01),强的松阳性药物组和萆薢渗湿汤高剂量组的右耳厚度显著降低(P＜0.01),强的松阳性药物组和萆薢渗湿汤各剂量组左耳重量、厚度变化均不显著.与正常对照组比较,模型对照组小鼠脾脏指数显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,强的松阳性药物组与萆薢渗湿汤高剂量组脾脏指数显著降低(P＜0.05,P＜0.01).与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清中IL-2、IL-4、TNF-α含量均显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,强的松阳性药物组和萆薢渗湿汤各剂量组小鼠血清中IL-2、IL-4、TNF-α含量显著下降(P＜0.01).结论 萆薢渗湿汤可以治疗小鼠急性湿疹模型的皮肤炎症,其机制可能与降低小鼠血清中炎症因子L-2、IL-4、TNF-α的含量有关.