摘要目的 观察电针对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠行走功能、脑组织病理结构、脑水肿相关蛋白基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1,TIMP-1)表达的影响,探索电针治疗TBI可能的作用机制.方法 选取SD雄性大鼠140只,随机分5组,假手术组、空白组、模型组、电针1组和电针2组,根据干预时间将模型组和电针1组分为5个亚组(干预24 h、3 d、7 d、10 d、14 d),电针2组分为2个亚组(干预10 d、14 d),10只/组.除空白组和假手术组外,用电子颅脑损伤仪(electric Cortical Contusion Impactor,eCCI)制备TBI大鼠模型;假手术组仅制造骨窗,不撞击.电针1组于造模4 h后行电针治疗,电针2组于第7天开始干预,取"百会""关元""足三里"等腧穴,疏密波,频率2 Hz,1次/d,15 min/次,第14天结束.分别于造模前及干预24 h、7 d、14 d通过行走功能试验评价TBI大鼠的运动功能.干预各时间点分别取材,HE染色观察脑组织形态结构;免疫组织化学、免疫印迹试验(Western blot)、实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附试验(ELISA)观测脑组织MMP-9、TIMP-1表达水平.结果 相较于空白组和假手术组,干预24 h、7 d、14 d,电针1组、电针2组与模型组行走功能评分均有所升高(P＜0.01),但电针1组始终低于模型组(P＜0.01);与电针1组比较,干预14 d电针2组行走功能评分较高(P＜0.05).干预24 h、3 d、7 d,与空白组和假手术组比较,其他各组均可见细胞排列紊乱,核裂解、固缩,组织空泡样改变,电针1组较模型组明显改善;干预10 d、14 d,模型组及电针1组、电针2组均可见正常神经元,且电针1组修复更佳.与假手术组比较,模型组大鼠损伤区域MMP-9表达升高而电针1组、电针2组降低(P＜0.05),模型组大鼠TIMP-1表达降低而电针1组、电针2组升高(P＜0.01).与同时间点模型组比较,电针1组大鼠MMP-9表达水平降低,TIMP-1表达水平升高(P＜0.01).与电针1组比较,干预10 d、14 d的电针2组大鼠MMP-9表达水平升高,TIMP-1表达水平降低(P＜0.01).结论 电针干预可恢复TBI大鼠的行走功能,缓解脑水肿,其机制可能与大鼠脑损伤处MMP-9表达下调、TIMP-1上调进而降低血脑屏障通透性有关.