摘要目的探究MAPK/ERK信号通路在通督调神针刺法,干预大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)损伤中的作用.方法50只SpragueDawley(SD)大鼠,线栓法制备大鼠大脑中动脉短暂性脑缺血再灌注损伤模型(CIRI),缺血2 h,选用Zea-Longa评分评判造模成功与否,将符合标准的纳入实验并随机分为模型组与电针组;假手术组仅剥离颈动脉,不进行栓塞.电针组对大鼠选取"百会""印堂"和双侧"足三里"进行干预(4 Hz/20 Hz,15 min,1次/d),模型组与假手术组仅予同等时间捆绑.7 d再次对各组大鼠进行Garcia JH评分神经功能缺损评分后处死取材;采用伊文思蓝染色法(Evans Blue,EB)检测各组大鼠BBB损伤程度;采用2,3,5-苯氯化四氮唑(TTC)染色法分析脑梗死面积评估各组大鼠脑损伤程度;苏木素-伊红(HE)染色分析各组大鼠缺血侧海马组织的结构变化;Western blot检测 MAPK/ERK信号通路中 p-p38 MAPK、p-ERK1/2蛋白含量及ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白含量;酶联免疫吸附试验(Elisa)法检测ZO-1、Claudin-5、Occludin含量.结果 与假手术组比较,模型组的大鼠的神经功能缺损评分降低(P＜0.05),脑梗死面积显著增加(P＜0.01),血脑屏障通透率升高(P＜0.01),海马组织结构明显异常,p-p38 MAPK蛋白表达水平明显增加(P＜0.01),p-ERK1/2、ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白表达水平明显减少(P＜0.01);与模型组比较,电针后脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺陷评分明显升高(P＜0.01),梗死面积明显减少(P＜0.01),血脑屏障通透率降低(P＜0.01),海马组织病理程度明显减轻,p-p38 MAPK蛋白表达水平明显减少(P＜0.01),p-ERK1/2、ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白表达水平明显增加(P＜0.01).结论 电针可通过调节MAPK/ERK信号通路改善脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤.