摘要目的 研究电针对肌筋膜疼痛触发点(myofascial trigger points,MTrPs)大鼠沉默信息调节因子同源蛋白3(silent information regulator homolog 3,SIRT3)/叉头框蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FOXO3a)信号通路的影响,观察电针对MTrPs治疗效果及调控机制.方法 按随机数字表法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和利多卡因组(n=12),采用钝性打击结合离心运动法复制MTrPs大鼠模型.模型组和空白组不作处理,电针组予MTrPs针刺治疗,每次10 min,隔天1次,共治疗7次,利多卡因组予以MTrPs局部注射利多卡因治疗,隔6 d 1次,共治疗3次.治疗结束后,检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值,采用HE染色观察MTrPs组织肌纤维形态,透射电镜观察骨骼肌线粒体超微结构,ELISA法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,Western blot法检测骨骼肌中SIRT3和FOXO3a蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组机械痛阈值和热痛阈值降低,肌间隙明显增宽,线粒体数量减少,MDA和ROS水平升高,SOD水平和SIRT3、FOXO3a蛋白表达显著降低(均P<0.01);与模型组比较,电针组和利多卡因组机械痛阈值、热痛阈值升高,肌间隙变窄,线粒体数量增多,MDA和ROS水平降低,SOD水平和SIRT3、FOXO3a蛋白表达显著升高(均P<0.01);电针组SOD、MDA和ROS水平,SIRT3和FOXO3a蛋白与利多卡因组比较差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 电针可能通过调控SIRT3/FOXO3a信号通路发挥抗氧化应激的作用,促进线粒体修复而改善能量代谢障碍发挥治疗作用.