重楼皂苷Ⅰ调控PI3K/AKT信号通路抑制肝癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用机制研究

Mechanism Exploration of Polyphyllin Ⅰ in Inhibiting Proliferation,Invasion,Migration Hepatocellular Carcinoma via PI3K/AKT Signaling Pathway

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摘要目的探讨重楼皂苷Ⅰ(Polyphyllin Ⅰ,PPI)对人肝癌细胞HCCLM3增殖、迁移、侵袭的影响及其机制研究.方法 CCK8方法检测PPI对HCCLM3细胞活力抑制作用;克隆形成实验观察PPI和Sorafenib(Sora)对HCCLM3细胞增殖能力影响;细胞划痕实验验证PPI和Sora对HCCLM3细胞迁移能力影响;Transwell实验观察PPI和Sora对HCCLM3细胞侵袭能力影响;Western Blot实验检测PPI和Sora对HCCLM3肝癌细胞MMP2、MMP9蛋白以PI3K/AKT信号通路标志蛋白影响.结果 CCK8实验结果显示,与对照组比较,不同浓度的PPI对HCCLM3细胞活力有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性(P＜0.05);克隆结果表明,与空白对照组比较,PPI和Sora对HCCLM3细胞增殖能力有明显抑制作用,PPI联合Sora组抑制作用最明显(P＜0.01);细胞划痕实验与Transwell结果显示,PPI和Sora对HCCLM3细胞迁移和侵袭能力也具有抑制作用,联合组给药组效果更好(P＜0.01);Western Blot实验结果表明PPI和Sora对HCCLM3细胞转移标志蛋白有明显抑制作用,Sora联合PPI组的抑制效果更好(P＜0.01).结论 PPI可通过调控PI3K/Akt信号通路影响HCCLM3细胞的增殖、侵袭和迁移能力.