摘要目的 探究心衰康胶囊是否通过调控TGF-β1/p38MAPK/CREB信号通路改善糖尿病大鼠心肌纤维化.方法 清洁SPF级雄性大鼠32只,随机分为对照组、模型组、心衰康胶囊组(1.0 g·kg-1·d-1)、缬沙坦组(30 mg·kg-1·d-*1).除对照组外,按30 mg/kg体质量腹腔注射浓度为1 mg/mL的链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型大鼠,对照组和模型组均0.9％氯化钠溶液灌胃.采用苏木素-伊红(HE)染色观察糖尿病大鼠心肌组织病理变化;免疫组织化学法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达水平;酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测大鼠TGF-β1、大鼠B细胞淋巴瘤因子2(Bel-2)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白水平;Western Blot法检测心肌组织中TGF-β1、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶 p38 抗体(p-p38MAPK)、cAMP 反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)蛋白表达水平的变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠心肌排列紊乱,组织肿胀,有大量炎性细胞浸润,Bcl-2、p-CREB蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),TGF-β1、Caspase-3、p-p38 MAPK蛋白表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,心衰康胶囊组大鼠心肌纤维排列较整齐,炎性浸润减少,组织间隙无明显水肿,TGF-β1、p-p38 MAPK、Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P＜0.01,P＜0.05),p-CREB、Bcl-2蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 心衰康胶囊可抑制糖尿病大鼠的心肌纤维化以及细胞凋亡,其改善作用可能与调控TGF-β1/p38MAPK/CREB信号通路有关.