摘要目的 探讨补中益气方对慢性腹泻大鼠MLCK/p-MLC20通路介导的结肠动力的影响.方法 大鼠随机分为正常组,模型组和补中益气低、中、高剂量组.模型组及补中益气方组应用大黄灌胃的方法建立慢性腹泻大鼠模型.慢性腹泻模型建立成功后,补中益气汤颗粒低剂量:0.4725 g/(kg·d),中剂量:0.945 g/(kg·d),高剂量:1.89 g/(kg·d),正常组和模型组则每天给予等体积的生理盐水灌胃.在治疗结束时,检测各组大鼠一般情况如体质量、饮食量、悬空拉尾抵抗实验、免疫指标(胸腺指数、脾脏指数)变化和24小时粪便含水量.进一步探讨机制,采用离体张力测定灌流系统,测定各组大鼠结肠纵行平滑肌肌条收缩力(colonic longitudinal smooth muscle strips,CLSMs)和结肠环型平滑肌肌条(colonic circular smooth muscle strips,CCSMs)的变化,并蛋白印迹法测定磷酸化肌球蛋白轻链(phosphorylation level of my-osin light chain,p-MLC20)水平及实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠组织肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达.结果 各组大鼠一般情况比较有统计学意义(P＜0.05),与正常组比较,模型组一般情况表现为(体质量下降:P＜0.01;饮食量减少:P＜0.01;悬空拉尾抵抗实验时间缩短:P＜0.01;胸腺指数降低:P＜0.01;脾脏指数降低:P＜0.01),与模型组比较,补中益气低、中、高剂量组一般情况明显改善(体质量增加:低剂量:P＜0.05,中、高剂量:P＜0.01;饮食量增多:低剂量:P＜0.05,中、高剂量:P＜0.01;悬空拉尾抵抗实验时间延长:低剂量:P＜0.05,中、高剂量:P＜0.01;胸腺指数升高:P＜0.01;脾脏指数升高:P＜0.01).各组大鼠粪便含水量差异有统计学意义(P＜0.01),与正常组比较,模型组粪便含水量明显增加(P＜0.01),与模型组比较,补中益气中、高剂量组粪便含水量明显下降(P＜0.01)o同时,正常组、模型组和补中益气中剂量组大鼠结肠CLSMs和CCSMs收缩差异有统计学意义(P＜0.05),与正常组比较,模型组大鼠CLSMs和CCSMs收缩张力、振幅、速率明显增加(P＜0.01),与模型组比较,补中益气中剂量组大鼠CLSMs和CCSMs收缩张力、振幅、速率有所下降(P＜0.05);三组大鼠结肠p-MLC20含量差异有统计学意义(P＜0.05),与正常组比较,模型组大鼠p-MLC20含量明显增加(P＜0.01),与模型组比较,补中益气中剂量组大鼠p-MLC20含量明显下降(P＜0.01);三组大鼠结肠MLCK的表达差异有统计学意义(P＜0.01),与正常组比较,模型组大鼠MLCK的表达升高(P＜0.01),与模型组比较,补中益气中剂量组MLCK的表达降低(P＜0.01).结论 补中益气方对慢性腹泻大鼠治疗作用可能是通过调节MLCK/p-MLC20通路抑制结肠动力来实现的.