换一批基于代谢组学探讨益糖康对db/db小鼠心肌的保护作用及机制初探
Protective Effect and Mechanism of Yitangkang(益糖康)onMyocardium of db/db Mice Based on Metabolomics
摘要目的 研究中药复方益糖康(YTK)对db/db小鼠心肌的保护作用,并借助非靶向代谢组学探究益糖康保护心肌的作用机制.方法 9周龄健康雄性SPF级db/db小鼠12只、db/m小鼠6只,分别设置Blank组、Model组、YTK组.YTK组使用30 g·kg-1·d-1的YTK煎剂进行灌胃,其余两组予以等体积的0.9％氯化钠溶液灌胃.连续灌胃8周后,检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS);分离各组小鼠心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变.以FBG、FINS水平、HE染色作为考察指标,观察YTK对db/db小鼠心肌的保护作用,并通过非靶向代谢组学技术分析各组小鼠代谢轮廓变化,借助MetaboAnalyst数据库查询相关代谢通路,并对代谢通路进行富集分析,探讨YTK保护心肌的作用机制.结果 所选取的样本稳定,有较高的科学价值;与Model组相比,YTK可降低FBG、增加FINS水平(P＜0.05);HE结果显示YTK组心肌细胞排列稍显紊乱,结构趋于整齐,细胞形态较为完整.通过非靶向代谢组学技术筛选得到的潜在生物标志物有盐酸哈尔酚、蛋氨酸亚砜、15-methyl-6-azatetracyclo[8.6...POS4670]、L-蛋氨酸等,主要涉及氨基酸的生物合成、辅助因子的生物合成、β-丙氨酸代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢等代谢通路.结论 YTK对db/db小鼠心肌具有保护作用,代谢组学分析发现其作用机制可能与改善氧化应激损伤相关,其具体路径可能是通过调控β-丙氨酸代谢,增强内源性抗氧化肌肽水平,介导PKC通路抑制Cx43蛋白磷酸化,改善"闰盘重构",从而发挥对db/db小鼠心肌的保护作用.
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关键词
益糖康糖尿病心肌病非靶向代谢组学氧化应激闰盘Yitangkang(益糖康)diabetes cardiomyopathynon targeted metabonomicsoxidative stressintercalated disk
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.13192/j.issn.1000-1719.2025.10.047
发布时间
2025-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家重点基础研究发展计划（973计划）（2013CB532004）
辽宁省科技厅博士科研启动项目（2021-BS-183）
辽宁省科技厅博士科研启动项目（2023-BS-141）
辽宁中医药大学校内高层次人才引进科研启动项目（LNZY2100220097）
辽宁省科技计划联合计划面上项目（2024-MSLH-292）
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