摘要目的 探究白花前胡甲素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人结肠上皮NCM-460细胞炎症损伤的保护及核转录因子-κB(nuclear factor-KB,NF-KB)信号通路的调控作用.方法 体外培养人结肠上皮NCM-460细胞,将其分为对照组、脂多糖组(1 μg/mLLPS处理)和不同浓度白花前胡甲素组(1 μg/mL LPS+6.25 μg/mL、12.5 μg/mL、25 μg/mL白花前胡甲素处理),药物干预处理24 h,筛选最适浓度进行后续实验.随后将NCM-460细胞分为对照组、脂多糖组、白花前胡甲素组(1 μg/mL LPS+25 μg/mL白花前胡甲素处理)、BAY 11-7082组(1 μg/mL LPS+5 μmol/L NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082处理)、抑制剂组(1 μg/mL LPS+25 μg/mL白花前胡甲素+5 μmol/L NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082处理)和激活剂组(1 μg/mL LPS+25 μg/mL白花前胡甲素+1 μmol/L NF-κB通路激活剂Pros-tratin处理),药物干预处理24 h.分别采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit 8,CCK-8)、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色法、酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法、蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞活力、增殖率、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)和NF-KB信通路关键蛋白水平.结果 根据细胞活力和炎症因子TNF-α水平,选25 μg/mL白花前胡甲素用于后续实验.脂多糖组细胞增殖率和CyclinD1水平较对照组下降(P＜0.05),凋亡率及TNF-α、IL-8、Caspase 3、磷酸化-NF-κBp65(p-NF-KBp65)蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);白花前胡甲素组和BAY 11-7082组扭转了上述LPS对NCM-460细胞的作用(P＜0.05);与白花前胡甲素组相比,抑制剂组增强了白花前胡甲素组对NCM-460细胞的作用(P＜0.05),激活剂组则削弱了白花前胡甲素对NCM-460细胞的作用(P＜0.05).结论 白花前胡甲素可能通过阻滞NF-KB通路转导来抑制LPS诱导的NCM-460细胞炎症、凋亡和增殖抑制.