摘要目的 探究不同速度音乐对轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)模型大鼠海马CA1区神经元自发放电规律以及突触素蛋白(synaptophysin protein,SYP)、生长相关蛋白-43(growth-related protein,GAP-43)表达的影响,为音乐疗法干预MCI的效应机制和应用研究提供依据.方法 45只SPF级雌性SD大鼠,随机数字表分为空白组、模型组、80 BPM组、104 BPM组、128 BPM组,每组9只.除空白组给予每天喂食喂水、搬取鼠笼外,不接受任何干预,其余大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(1000 mg·kg-1·d-1)连续7 d进行MCI模型复制,并以Morris水迷宫实验验证模型.再以80、104、128 BPM的不同速度莫扎特K.448音乐干预各治疗组,每天2 h,持续6周.治疗结束时,再次进行水迷宫实验观察各组大鼠学习记忆能力.结束后,通过Cerebus多通道数据采集系统采集并分析各组大鼠海马CA1区神经元自发放电光栅图、平均放电频率、峰-峰间期(inter-spike interval,ISI)、时频分布,并使用免疫组织化学技术分析其SYP、GAP-43蛋白AOD值的变化.结果 干预结束后,与空白组比较,模型组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期明显增加(P＜0.05)、原平台区域滞留时间和穿越次数均明显减少(P＜0.05),海马CA1区自发放电光栅图稀疏、平均放电频率降低(P＜0.05)、ISI增大(P＜0.05),时频分布不均且能量最低,SYP蛋白AOD值明显下降(P＜0.05),GAP-43蛋白AOD值明显上升(P＜0.05);与模型组比较,3个音乐治疗组大鼠逃避潜伏期减少(P＜0.05)、原平台区域滞留时间增加(80 BPM组明显增加,P＜0.05)、穿越平台次数明显增加(除128 BPM组,P＜0.05),海马CA1区放电光栅图变密、平均放电频率增高(P＜0.05)、ISI缩小(P＜0.05),时频分布较均匀,能量较高,SYP蛋白AOD值明显上升(除128 BPM组,P＜0.05),GAP-43蛋白AOD值明显下降(除128 BPM,P＜0.05);3个音乐治疗组之间比较,104 BPM组、128 BPM组大鼠逃避潜伏期明显增加(P＜0.05),80 BPM组光栅条带最密,128 BPM组放电频率明显降低(P＜0.05),80 BPM组大鼠学习记忆能力各项指标改善效应最佳(P＜0.05).结论 MCI模型大鼠存在学习记忆能力下降,以及大脑海马CA1区神经电生理紊乱,并且突触相关蛋白SYP、GAP-43表达异常的现象.80 BPM音乐可显著改善MCI大鼠学习记忆能力,其疗效机制可能与调节海马CA1区神经元异常放电编码,促进突触相关蛋白表达有关.