摘要目的 探讨circSEC24A对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制.方法 用ox-LDL诱导人脑微血管内皮细胞HBMEC建立细胞氧化损伤模型,用脂质体转染法将 si-NC、si-circSEC24A、miR-NC、miR-152-3p mimics、si-circSEC24A 与 anti-miR-NC、si-circ-SEC24A 与 anti-miR-152-3p 分别转染至 HBMEC 后用 ox-LDL 处理 24 h;qRT-PCR 法检测 circSEC24A 和miR-152-3p的表达量;利用试剂盒检测MDA的水平与SOD、CAT的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证circSEC24A与miR-152-3p的靶向调控作用.Western blot法检测cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达量.结果 ox-LDL诱导的HBMEC中circSEC24A的表达量升高(P＜0.05),MDA的水平、细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白水平升高(P＜0.05),miR-152-3p的表达量降低(P＜0.05),SOD、CAT 的活性降低(P＜0.05);转染 si-circSEC24 A 或转染 miR-152-3p mimics 均可降低 ox-LDL诱导的 HBMEC 中 MDA 的水平(P＜0.05),并可降低细胞凋亡率和 cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白水平(P＜0.05),而SOD、CAT的活性升高(P＜0.05);circSEC24 A靶向调控miR-152-3p的表达;共转染si-circSEC24A 与 anti-miR-152-3p 后 MDA 的水平升高(P＜0.05),细胞凋亡率和 cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白水平升高(P＜0.05),而SOD、CAT的活性降低(P＜0.05).结论 干扰circSEC24A表达可靶向调控miR-152-3p表达而抑制细胞氧化应激及凋亡从而减轻ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤.