摘要目的 探讨截短型转化生长因子βⅡ型受体(tTβRII)对四氯化碳(CCl4)诱导C57BL/6J小鼠急性肝损伤炎症因子表达的影响.方法 将20只C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、模型组、模型对照组和tTβRII处理组,每组5只.空白对照组小鼠腹腔注射200μL纯橄榄油,每天1次,共4 d;其余三组小鼠均腹腔注射200μL 40％的CCl4/橄榄油混合液,1次/d,共4 d,同时模型对照组和tTβRII处理组小鼠分别在第3天和第4天尾静脉注射PBS和目的蛋白tTβRII(60μg).最后一次注射24 h后麻醉处死小鼠并取出肝组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化;实时荧光定量PCR检测肝组织中炎症细胞因子TNF-α和IL-1βmRNA的表达;免疫组化染色检测肝组织中TNF-α和IL-1β蛋白的表达.结果(1)HE染色结果表明,与空白对照组相比,模型组中肝小叶排列紊乱,肝细胞发生变性坏死,经tTβRII处理后,肝小叶排列趋于规则且肝细胞形态趋于完整.(2)实时荧光定量PCR表明,与空白对照组相比,模型组中TNF-α和IL-1βmRNA表达均显著增加(F=202.322,P=5.5664E-8;F=72.595,P=0.000002),而与模型组相比,tTβRII处理组中TNF-α和IL-1βmRNA表达均显著下降(F=202.322,P=0.000001;F=72.595,P=0.007624).(3)免疫组化染色表明,与空白对照组相比,模型组中TNF-α和IL-1β蛋白表达均上调,而与模型组相比,tTβRII处理组中TNF-α和IL-1β蛋白表达均下调.结论 目的蛋白tTβRII对CCl4诱导的急性肝损伤具有一定的保护作用,其作用可能是通过影响炎症因子表达实现的.