换一批
换一批miR-30e-5p调控细胞自噬基因Beclin1在CI-AKI中的作用机制研究
Mechanism of miR-30e-5p Regulating Cellular Autophagy Gene Beclin1 in CI-AKI
摘要目的 探讨造影剂泛影葡胺诱导的HK-2 造影剂致急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)细胞模型中miR-30e-5p和自噬调控基因Beclin1 的表达及意义.方法 处于对数生长期的HK-2 细胞分为 4 组,分别加入0 mgI/mL、25 mgI/mL、75 mgI/mL、100 mgI/mL的复方泛影葡胺处理 2h,利用qRT-PCR检测各组细胞中miR-30e-5p的表达水平.构建pmiGLO/Beclin1-3'UTR wt和pmiGLO/Beclin1-3'UTR mut质粒,经脂质体转染HK-2 细胞,利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-30e-5p与Beclin1 基因的靶向关系.构建Beclin1 过表达质粒,采用MTT实验验证Beclin1 对CI-AKI细胞活性的影响,TEM法检测细胞自噬.结果 HK-2 细胞经不同浓度的复方泛影葡胺处理 2h后miR-30e-5p的表达水平均较空白对照组明显升高(P<0.05).双荧光报告载体实验表明miR-30e-5p可下调自噬相关基因Beclin1 的表达.过表达Bec-lin1 和封闭内源性miR-30e-5p均可降低泛影葡胺对HK-2 细胞的毒性作用,明显增加CI-AKI细胞的活性,并促进细胞自噬(P<0.05).结论 miR-30e-5p在CI-AKI细胞中高表达,miR-30e-5p通过调控靶基因Beclin1,增加细胞活性并促进细胞自噬,降低泛影葡胺对HK-2 细胞的毒性作用.
更多相关知识
分类号
R742.5
栏目名称
发布时间
2024-12-25
基金项目
牡丹江市应用技术研究与开发计划项目（HT2022NS093）；
牡丹江医学院研究生导师科研专项计划项目（YJSZX2022059）
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