摘要目的 探讨干扰LncRNA PVT1对脂多糖(LPS)所致人支气管上皮细胞16HBE炎症、氧化应激、凋亡的影响及其可能作用机制.方法 采用LPS诱导16HBE细胞建立细胞损伤模型,将16HBE细胞分为对照组Control组、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-PVT1 组、LPS+si-PVT1+anti-miR-NC组、LPS+si-PVT1+anti-miR-1301-3p组;采用qRT-PCR检测PVT1、miR-1301-3p的表达量;采用ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素13(IL-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;采用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测PVT1与miR-1301-3p的靶向关系.结果 与Control组比较,LPS组PVT1的表达水平升高(P＜0.05),miR-1301-3p的表达水平降低(P＜0.05),IL-6、IL-13、TNF-α的水平与MDA、LDH的含量及凋亡率升高(P＜0.05),SOD的含量降低(P＜0.05);转染si-PVT1后可明显降低IL-6、IL-13、TNF-α的水平与MDA、LDH的含量及凋亡率(P＜0.05),提高SOD的含量(P＜0.05);双荧光素酶报告实验证实PVT1可靶向调控miR-1301-3p;共转染si-PVT1与anti-miR-1301-3p可明显逆转si-PVT1对LPS所致16HBE细胞炎症、氧化应激及凋亡的作用.结论 干扰PVT1可通过上调miR-1301-3p而抑制炎症反应、氧化应激及细胞凋亡从而减轻LPS所致支气管上皮细胞损伤.