换一批线粒体功能障碍在类风湿关节炎发病机制中的研究进展
Advances in the study of mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of rheumatoid arthritis
摘要类风湿关节炎(RA)是一种慢性全身性自身免疫性疾病,涉及滑膜细胞过度增殖、炎症细胞增加和软骨破坏,其发病机制复杂,与遗传因素、免疫系统异常及线粒体功能障碍密切相关.线粒体作为细胞能量工厂,其功能障碍在RA发病中起关键作用,表现为能量代谢异常、活性氧过度积累、先天免疫系统异常激活等,进而促进炎症和组织损伤.RA发病环境影响线粒体功能障碍的途径包括缺氧环境、DNA突变和氧化应激,缺氧导致线粒体功能受损,促进炎症和血管生成;mtDNA突变则加剧线粒体功能障碍,推动RA病程发展;氧化应激会直接损伤软骨和细胞外基质、改变蛋白质结构.因此,研究线粒体功能障碍与RA发病的关系,对于理解RA发病机制及开发新的治疗策略具有重要意义.
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关键词
类风湿关节炎线粒体功能障碍氧化应激炎症免疫反应Rheumatoid arthritisMitochondrial dysfunctionOxidative stressInflammationImmune response
分类号
R593.22（全身性疾病）
栏目名称
DOI
10.13431/j.cnki.immunol.j.20240110
发布时间
2025-03-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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