换一批同种异体肾被膜下移植CD24+肾上皮细胞缓解小鼠急性缺血再灌注肾损伤机制研究
Study on the mechanism of allogeneic renal subcapsular transplantation of CD24+renal epithelial cells in the alleviation of ischemia-reperfusion-induced acute kidney injury in mice
摘要目的 探究同种异体肾被膜下移植CD24+肾上皮细胞治疗小鼠缺血再灌注急性肾损伤(AKI)的效果及作用机制.方法 通过流式分选技术获取小鼠肾脏CD24+肾上皮细胞并进行传代扩增;C57BL/6N小鼠随机分为正常对照组(n=8,仅假手术)、模型对照组(n=8,单侧肾脏缺血再灌注加对侧切除)和CD24+细胞治疗组(n=8,AKI造模后肾被膜下移植受试细胞),造模24 h后处死小鼠,取血清检测生化指标[肌酐、尿素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)],并进行肾组织的病理学评估及巨噬细胞染色.构建小鼠骨髓来源的巨噬细胞的M1极化模型,与CD24+肾上皮细胞共培养,通过流式细胞术及实时荧光定量聚合酶链反应检测巨噬细胞的极化状态.结果 成功获取CD24+肾上皮细胞并可稳定传代;模型对照组小鼠血清肌酐、尿素含量以及肾脏病理损伤较正常对照组均显著升高,细胞治疗组小鼠血清生化学指标及病理损伤较模型对照组均显著下降,细胞治疗组小鼠肾脏中M1型巨噬细胞浸润减少(P<0.05,P<0.01);体外共培养实验显示,CD24+共培养组巨噬细胞M1型极化相关标志物表达较非共培养组显著下降,共培养组CD80+M1型巨噬细胞比例下降(P<0.05,P<0.01).结论 同种异体肾被膜下移植CD24+肾上皮细胞能够通过旁分泌途径抑制巨噬细胞向M1极化缓解缺血再灌注AKI.
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关键词
急性肾损伤细胞治疗巨噬细胞CD24+缺血再灌注肌酐尿素肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6小鼠Acute renal injuryCell therapyMacrophageCD24+Ischemia/reperfusionCreatinineBlood urea nitrogenTumor necrosis factor-αInterleukin-6Mice
栏目名称
DOI
10.13431/j.cnki.immunol.j.20250056
发布时间
2025-09-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家重点研发计划（2024YFA1107601）
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