摘要目的:探讨木犀草素对H2O2诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的保护作用及其机制.方法:将ARPE-19细胞分为对照组、H2O2组、不同剂量木犀草素组和Nrf2抑制剂组,除对照组外均采用100μmol/L H2O2制备RPE氧化损伤模型.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力并确定木犀草素处理浓度,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率及活性氧(ROS)含量,采用试剂盒法检测细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,采用Western blot检测细胞Caspase-3、多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平.结果:100μmol/L木犀草素对ARPE-19具有毒性作用,因此选择25μmol/L和50μmol/L木犀草素进行后续实验.与H2O2组比较,25μmol/L和50μmol/L木犀草素组细胞活力明显升高,凋亡率降低,ROS和MDA含量明显减少,SOD活性明显升高,Caspase-3和PARP蛋白表达水平明显降低,Bcl-2、Nrf2及HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05).与50μmol/L木犀草素组比较,Nrf2抑制剂组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,ROS和MDA含量明显升高[(654.96±26.99)vs(446.52±29.42),(3.89±0.29)nmol/mL vs(2.06±0.19)nmol/mL],SOD活性明显降低[(13.83±1.49)U/mL vs(22.69±1.83)U/mL],Caspase-3和PARP蛋白表达水平明显升高,Bcl-2、Nrf2及HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论:木犀草素能够改善H2O2诱导的RPE细胞氧化损伤,其作用机制与激活Nrf2/HO-1通路有关.