换一批晚期糖基化终末产物在眼部疾病中的作用研究进展
Research progress on the role of advanced glycosylation end products in ocular diseases
摘要晚期糖基化终末产物(AGEs)作为非酶糖基化反应的终末产物,其过量积累可通过氧化应激、炎症反应及细胞凋亡等机制参与多种眼部疾病的病理进程.文章系统综述了AGEs在糖尿病性角膜病变、白内障、青光眼、年龄相关性黄斑变性(ARMD)及糖尿病视网膜病变(DR)中的关键作用.研究发现,AGEs通过与受体RAGE结合,激活NADPH氧化酶、MAPK及NF-κB等信号通路,导致活性氧(ROS)生成、炎症因子释放及血管内皮功能紊乱,进而诱发角膜愈合延迟、晶状体蛋白交联、视神经退行性变、脉络膜新生血管(CNV)形成及血-视网膜屏障(BRB)破坏.例如,在糖尿病性角膜病变中,AGEs通过ROS/NLRP3炎性小体轴延缓伤口愈合;在白内障中,抗坏血酸介导的AGEs导致的晶状体蛋白交联直接损害晶状体透明性;在DR中,AGEs通过调控VEGF表达及周细胞凋亡加剧微血管损伤.此外,文章探讨了 AGEs检测技术的进展与局限,如晶状体AGEscan荧光检测在糖尿病并发症筛查中的应用潜力,以及开发房水、玻璃体等组织特异性检测方法的必要性.针对治疗策略,提出抑制AGEs生成、阻断RAGE信号通路及开发抗糖基化药物的研究方向,强调其在延缓疾病进展中的临床价值.文章不仅整合了 AGEs在眼病中的分子机制与临床关联,还为靶向干预提供了理论依据,对探索新型诊疗策略具有重要意义.
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DOI
10.3980/j.issn.1672-5123.2025.6.06
发布时间
2025-06-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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