摘要目的:探讨银翘散通过环状GMP-AMP合酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)-干扰素调节因子3(IRF3)分子通路影响巨噬细胞极化在单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)中的具体分子机制.方法:将人角膜上皮细胞HCE-T分为对照组、HSK组、HSK+银翘散组.将M0巨噬细胞分为Ctrl组、HSV-1组、HSV-1+oe-cGAS 组、HSV-1+银翘散组、HSV-1+oe-cGAS+银翘散组.收集各组M0巨噬细胞条件培养基(CM)干预HCE-T细胞并且分为Ctrl-CM组、HSV-1-CM组、HSV-1+oe-cGAS-CM 组、HSV-1+银翘散-CM 组.MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测三组血清中Arg-1、iNOS水平,蛋白质印迹法检测角膜组织cGAS、STING、IRF3相对蛋白表达.取Balb/c小鼠并将其分为对照组、模型组、药物组.模型组和药物组采用角膜划痕法将HSV-1接种于Balb/c小鼠角膜以构建HSK小鼠模型,药物组使用银翘散干预治疗.对比三组建模后第1、3、5、7、14 d三组的发病情况和死亡率.结果:与对照组相比,HSK组HCE-T细胞活力降低、凋亡增加,而银翘散干预则可逆转此结果.与Ctrl组相比,HSV-1组细胞上清液中Arg-1浓度降低、iNOS浓度增加,细胞cGAS、STING、IRF3相对蛋白表达下降;与HSV-1组相比,HSV-1+oe-cGAS组、HSV-1+银翘散组Arg-1浓度增加、iNOS浓度降低,cGAS、STING、IRF3蛋白表达增强,HSV-1+oe-cGAS+银翘散组得到相同结果.与Ctrl-CM组相比,HSV-1-CM组HCE-T细胞活力降低、凋亡增加,通过过表达巨噬细胞中的cGAS或者使用银翘散干预逆转了这一结果.体内实验发现银翘散干预能够改善角膜炎病理进展.结论:银翘散可能通过cGAS-STING-IRF3分子通路抑制巨噬细胞M1型极化,从而延缓HSK进展.