换一批氧化应激在早产儿视网膜病变中的机制研究进展
Research progress on the mechanisms of oxidative stress in retinopathy of prematurity
摘要早产儿视网膜病变(ROP)是儿童致盲的重要原因,随着新生儿救治水平提高,极早产与极低出生体质量婴儿成为主要高危人群.ROP 呈"两阶段"进展:早期视网膜微血管退行与进行性血管化停滞,继而在无血管区诱发异常新生血管.氧饱和度的幅度与波动叠加早产儿抗氧化储备不足,导致氧化/亚硝化应激上升,触发HIF/VEGF、NOX/STAT3 与Nrf2-ARE 等网络,介导内皮细胞凋亡、屏障破坏与病理血管生成.文章系统梳理不同氧诱导视网膜病变(OIR)模型的适用场景与优势,解析Notch、Wnt等关键通路在生理与病理血管化中的作用,重点讨论Nrf2 调节的双相性以及NOX信号在闭塞期与增殖期的差异角色,并评述抗VEGF的局限与氧疗管理要点.活性氧(ROS)在血管闭塞期和新生血管形成期发挥不同的调控作用.在此基础上提出联合/时序化干预、铁死亡与脂质过氧化靶向、纳米递送提升生物利用度及围生儿安全性评估等未来方向,以期为减少异常血管增殖、促进生理血管发育提供可转化的机制依据.
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关键词
早产儿视网膜病变氧化应激亚硝化应激Nrf2NADPH氧化酶铁死亡临床转化retinopathy of prematurityoxidative stressnitrosative stressnuclear factor erythroid 2 related factor 2(Nrf2)NADPH oxidaseferroptosisclinical translation
栏目名称
DOI
10.3980/j.issn.1672-5123.2026.1.08
发布时间
2026-01-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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