大豆异黄酮对激素性青光眼RGCs的保护作用研究
Protective effects of soy isoflavones on retinal ganglion cells in glucocorticoid-induced glaucoma
摘要目的:探讨大豆异黄酮(SI)对糖皮质激素诱导的高眼压(AOH)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及其对PI3K/Akt/Caspase-3 凋亡通路的调控机制.方法:SD大鼠48 只(48 眼)随机均分为正常对照组、高眼压对照组(AOH对照组)、低剂量SI干预组[LSI+AOH组,360 mg/(kg·d)]和高剂量 SI 干预组[HSI+AOH 组,540 mg/(kg·d)].除正常对照组外,其余组通过结膜下注射地塞米松建立AOH模型.造模第 3wk起,LSI+AOH组和HSI+AOH组腹腔注射相应剂量SI持续至 4 wk.检测眼压、RGCs数量、PI3K/p-Akt/Caspase-3 蛋白表达及炎症因子水平.结果:AOH对照组眼压显著高于正常对照组(P<0.01);SI干预后,LSI+AOH组和HSI+AOH组眼压较AOH对照组显著降低(均P<0.01).AOH对照组RGCs数量较对照组显著减少(P<0.01),而 LSI+AOH 组和 HSI+AOH 组较AOH对照组显著增加(均P<0.01).与正常对照组相比,AOH对照组PI3K、p-Akt表达降低而Caspase-3 升高(均P<0.05);干预后,LSI+AOH 组和 HSI+AOH 组 PI3K、p-Akt表达升高且Caspase-3 降低(均P<0.01).结论:SI 干预显著上调 PI3K 表达并促进 Akt 磷酸化(p-Akt),同时抑制 Caspase-3 活化,减轻 AOH 诱导的RGCs损伤,其神经保护效应具有剂量依赖性.
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