摘要目的 探讨上调miR-338-3p对恶性黑色素瘤A375细胞增殖、迁移和侵袭的影响机制.方法 纳入GSE8401、GSE18509黑色素瘤数据集和30例黑色素瘤组织标本,检测miR-338-3p、MET转录调节因子1(MACC1)在不同肿瘤组织中的表达情况.根据不同载体转染至A375细胞,细胞实验分为miR-NC组(转染miR-338-3p过表达空载体)、Vector组(转染MACC1过表达空载体)、sh-NC组(转染敲低MACC1空载体)、sh-MACC1组(转染敲低MACC1)、p-MACC1组(转染过表达MACC1)、miR-338-3p mimic 组(转染 miR-338-3p 模拟物)及 miR-338-3p mimic+p-MACC1 组(转染 miR-338-3p mimic 和 p-MACC1).采用 qRT-PCR 评估 miR-338-3p、MACC1 mRNA 表达水平;Western blotting 检测 MACC1 和 B-Raf 原癌基因(BRAF)/丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调控的蛋白激酶(ERK)通路相关蛋白的表达;采用克隆形成、Transwell和划痕愈合实验检测A375细胞增殖和迁移能力.双荧光素酶报告基因测定miR-338-3p和MACC1之间的靶向关系.裸鼠成瘤模型验证miR-338-3p和MACC1的作用.结果 在肿瘤转移组织和黑色素瘤细胞中,MACC1上调,miR-338-3p下调.miR-338-3p负调控MACC1表达.上调miR-338-3p、敲低MACC1抑制A375细胞增殖、侵袭、迁移和小鼠肿瘤的生长(P＜0.05).MACC1通过BRAF/MEK/ERK通路调控A375细胞恶性行为.结论 上调miR-338-3p抑制黑色素瘤A375细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与MACC1调控BRAF/MEK/ERK信号通路有关.