摘要目的:探讨CD36在糖尿病肾病患者肾组织中的表达及调控Wnt/β-catenin信号通路对人肾小管上皮细胞增殖凋亡的影响.方法:Western blot检测CD36在糖尿病肾病中的表达;CD36小干扰RNA(CD36-siR-NA)和阴性对照(siRNA-NC)转染人肾小管上皮细胞HKC,以空脂质体转染的细胞作为对照组,Western blot检测转染48 h后各组细胞中CD36蛋白表达;将后续实验分为低糖组、高糖组、siRNA-NC+高糖组、CD36-siRNA+高糖组,各实验组细胞培养48 h后,CCK8试验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl2-Associated X的蛋白质(Bax)、p53、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期素D1(CyclinD1)蛋白表达.结果:CD36在糖尿病肾病的表达显著高于正常肾组织(P<0.01);CD36-siRNA组CD36蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.01);高糖组细胞存活率及Bcl-2、β-catenin、Cy-clinD1蛋白表达显著低于低糖组,细胞凋亡率及Bax、p53蛋白表达显著高于低糖组(P<0.01),siRNA-NC+高糖组细胞存活率、细胞凋亡率及Bcl-2、Bax、p53、β-catenin、CyclinD1蛋白表达与高糖组比较差异无统计学意义(P>0.05);CD36-siRNA组细胞存活率及Bcl-2、β-catenin、CyclinD1蛋白表达显著高于高糖组,细胞凋亡率及Bax、p53蛋白表达显著低于高糖组(P<0.01).结论:CD36在糖尿病肾病中高表达,高糖能抑制人肾小管上皮细胞HKC的增殖,促进细胞凋亡,而沉默CD36基因的表达能减弱这种效果,其机制与Wnt/β-catenin信号通路的调控有关.