摘要随着敌草快(DQ)的应用增多,临床上的中毒病例也逐渐增多,但对于DQ神经损伤的机制仍不明确,且无有效的治疗措施,因此其神经损伤问题成为了人们关注的热点.机体发生急性DQ中毒时产生的氧化应激作用使体内线粒体电子传递链破坏后产生过多有害活性氧,诱导线粒体损伤,最终导致神经细胞死亡;神经保护蛋白PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)及Parkin组成自噬通路,介导受损线粒体的自噬清除以维持神经元正常功能.作者就PINK1/Parkin信号通路调控线粒体自噬与DQ中毒神经元损伤之间的关系作一综述,进一步阐述DQ中毒神经元损伤的机制,展望DQ中毒神经元损伤治疗新方向.
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