摘要目的:探讨RNA结合蛋白7(RNA binding motif protein 7,RBM7)在人源性乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达,及其对A激酶锚定蛋白12(A-kinase anchoring protein 12,AKAP12)表达的影响.方法:在人源性乳腺癌细胞MDA-MB-231中分别转染RBM7过表达、干扰慢病毒(实验组)和相应对照慢病毒(对照组),经嘌呤霉素筛选后获得稳定转染的细胞株,使用荧光显微镜观察细胞转染情况.通过qRT-PCR和Western blot实验分别验证转染后细胞内RBM7的表达情况,并观察RBM7表达改变对AKAP12表达的影响.经RNA测序(RNA-sequence,RNA-seq)获得的差异表达基因进行基因本体论(gene ontology,GO)富集分析发现受RBM7影响的差异表达基因的主要富集通路,并结合UALCAN数据库分析AKAP12在乳腺癌中的表达情况.更进一步通过RNA结合蛋白免疫共沉淀(RNA binding protein immunoprecipitation,RIP)实验明确RBM7与AKAP12之间的关系.通过免疫组化在乳腺癌组织中明确RBM7表达与AKAP12表达之间的关系.结果:在乳腺癌细胞MDA-MB-231中分别转染RBM7过表达、干扰慢病毒,经嘌呤霉素筛选2周后,获得RBM7过表达及干扰的稳转细胞株.经RNA-seq获得的差异表达基因进行GO富集分析发现,受RBM7显著影响的基因主要富集在细胞周期通路,且UALCAN数据库分析发现AKAP12在乳腺癌中低表达(P＜0.05).qRT-PCR和Western blot显示,RBM7过表达能下调AKAP12的RNA及蛋白的表达(P＜0.05),RBM7干扰后能上调AKAP12的RNA及蛋白表达(P＜0.05).RIP实验显示,RBM7能直接结合AKAP12 mRNA从而发挥其对AKAP12的调节作用(P＜0.05).免疫组化结果表明,在人乳腺癌组织中RBM7表达与AKAP12表达呈显著负性关联(P＜0.05).结论:RBM7在乳腺癌细胞(MDA-MB-231)和乳腺癌组织中下调AKAP12的表达.