换一批基于 thermoTRP 介导冷痛敏机制对膝骨关节炎虚寒冷痛的研究
Mechanism of thermoTRP Participating in Cold Hyperalgesia of Rat with Experimental Knee Osteoarthritis
摘要目的：基于膝骨关节炎大鼠冷缩足潜伏期和冷刺激敏感通道蛋白 TRPA1和 TRPM8在患膝滑膜组织的表达变化,阐述膝骨关节炎虚寒冷痛的形成原理。方法健康4月龄 SD 雄性大鼠45只,体质量440~470 g,随机分成 KOA 模型组(仅造模,无药物干预)、拮抗剂干预组(造模2周后应用 TRPA1、TRPM8拮抗剂干预的大鼠)；正常组(正常健康大鼠,无药物干预)。分别于造模前3 d、造模后2、4、6、8周,在3组中随机选择5只大鼠,测定冷缩足潜伏期；并于造模后第8周测定痛阈值结束后处死大鼠(CO 2窒息法),取患膝滑膜、软骨组织样本,观察软骨组织病理切片形态,并检测滑膜组织 TRPA1、TRPM8基因量及蛋白表达水平。结果造模后2周 KOA 大鼠出现明显的冷刺激痛敏,至造模后4周其冷刺激痛阈仍处于非正常低水平,应用 TRPA1、TRPM8抑制剂能够提高 KOA 大鼠的冷刺激痛阈。结论 TRPA1、TRPM8表达上调参与构建膝骨关节炎冷刺激痛敏,是膝骨关节炎虚寒冷痛形成的重要基础。
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关键词
膝骨关节炎虚寒冷刺激痛敏TRP 离子通道发生机制knee osteoarthritisdeficiency coldcold hyperalgesiaTRP ion channeloccurrence mechanism
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.14148/j.issn.1672-0482.2016.0347
发布时间
2016-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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