摘要目的 从食管黏膜屏障修复的角度,探讨祛瘀护膜剂对反流性食管炎(RE)模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)信号通路的影响,揭示祛瘀护膜剂治疗RE的作用机制.方法 将大鼠随机分空白组,模型组,西药组,祛瘀护膜剂低、中、高剂量组,每组10只.除空白组外,其余5组均使用"4.2 mm幽门夹+2/3胃底结扎术"方法建立RE大鼠模型,空白组及模型组予淀粉+蒸馏水,祛瘀护膜剂低、中、高剂量组分别予祛瘀护膜剂0.54、1.62、4.86 g·kg-1,西药组予铝镁加混悬液,灌胃给药14 d.第15天采血后处死大鼠并取出食管组织.ELISA法检测大鼠血清Caspase-1、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平,Western blot法检测食管组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达情况,HE染色光镜下观察食管组织病理变化.结果 与空白组比较,模型组血清Caspase-1、IL-1β、IL-18水平及食管组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达量显著升高(P<0.001).与模型组比较,西药组及祛瘀护膜剂中、高剂量组血清Caspase-1、IL-1β、IL-18水平及食管组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达量显著下降(P<0.001).与西药组比较,祛瘀护膜剂高剂量组食管组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达量明显下降(P<0.01),血清Caspase-1水平显著下降(P<0.001).结论 祛瘀护膜剂通过抑制NLRP3信号通路的过度激活,下调Caspase-1的表达,降低IL-1β、IL-18水平,拮抗食管炎症反应,从而改善食管上皮损伤进而修复食管黏膜,促进大鼠RE的愈合.