摘要目的 研究金欣口服液及其主要成分黄芩苷对呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)诱导心磷脂代谢异常的影响及可能的作用机制.方法 将BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组和金欣口服液给药组.前 3 d以RSV混悬液滴鼻建立RSV感染模型,从第 3 天下午开始,金欣口服液组予金欣口服液(27.6 g·kg-1·d-1)连续灌胃给药 3 d.体外实验采用RSV感染Raw264.7 细胞的方式建立病毒感染模型,黄芩苷组给予黄芩苷(100 mg·kg-1·d-1)干预.采用色谱质谱联用的方式分别检测小鼠肺组织及Raw264.7 细胞心磷脂代谢谱的变化.qPCR法检测RSV表面蛋白RSV-F、RSV-G,炎症因子IL-6、IL-1β、Tnf-α,心磷脂代谢酶Tafazzin(TAZ)、心磷脂合成酶 1(Crls1)、心磷脂转运酶(PLSCR3)以及自噬受体蛋白 SQSTM1/P62(p62)的转录水平.Western blot法检测p62 蛋白表达水平,分子对接检测p62 与CL14 ∶ 0-16 ∶ 1-16 ∶ 1-18 ∶ 2 的结合能力.结果 RSV感染小鼠及细胞模型中IL-6、IL-1β、Tnf-α mRNA表达增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001),金欣口服液及黄芩苷可以起到一定的回调作用;RSV感染后心磷脂代谢谱发生了变化,金欣口服液及黄芩苷可起到一定的调节作用;模型组小鼠肺组织中的Crls1、TAZ mRNA表达显著上调(P<0.01),给予金欣口服液之后Crls1、TAZ mRNA表达明显降低下调(P<0.01),细胞模型组中Crls1 mRNA表达明显增加(P<0.001),黄芩苷干预后Crls1 mRNA表达显著降低(P<0.000 1);RSV感染小鼠肺组织p62 蛋白表达明显下降(P<0.001),给予金欣口服液之后p62 蛋白表达显著增加(P<0.01).Raw264.7 细胞模型组p62 蛋白表达明显增加(P<0.05),给予黄芩苷后p62 蛋白水平进一步显著升高(P<0.000 1);分子对接结果表明心磷脂CL14 ∶ 0-16 ∶1-16 ∶ 1-18 ∶ 2 可与p62 的UBA结构发生阈结合.结论 金欣口服液以及黄芩苷可改善RSV诱导的心磷脂代谢紊乱,调节线粒体功能,进而发挥了抗RSV感染作用.