摘要目的 观察内关穴电针预处理后急性心肌梗死小鼠(AMI)心功能、局部炎症水平及巨噬细胞M2 型极化变化,并从调控DNA-PK/Rictor/Myc信号通路角度探讨其可能机制.方法 将雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组 10 只.采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型.电针组接受双侧内关穴电针干预,疏密波,2/15 Hz,1 mA,每次20 min,每日 1 次,连续 3 d,电针干预结束后 30 min造模.采用超声心动图检测心脏射血分数(EF)和短轴收缩率(FS);HE、TUNEL染色观察小鼠心肌病理形态和心肌细胞凋亡;免疫组化和ELISA法检测梗死区心肌组织和外周血中IL-1β、TNF-α、NLRP3 的表达水平;流式细胞术检测心脏中巨噬细胞极化状态,Western blot法检测梗死心肌中DNA-PK、p-DNA-PK、Rictor、Myc的蛋白表达水平.结果 与假手术组相比,模型组的EF、FS明显降低(P<0.000 1),炎性细胞浸润明显,心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.001),心肌组织和血清中IL-1β、NLRP3、TNF-α表达上调(P<0.01,P<0.001),巨噬细胞百分比明显增加(P<0.001),M2 型巨噬细胞百分比下降(P<0.000 1),心肌组织中p-DNA-PK、Rictor和Myc蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.000 1);与模型组相比,电针组的EF、FS显著升高(P<0.000 1),炎性细胞浸润减少,心肌细胞凋亡指数下降(P<0.01),心肌组织和血清中IL-1β、NLRP3、TNF-α表达下调(P<0.05,P<0.01,P<0.001),巨噬细胞百分比下降(P<0.05),M2型巨噬细胞百分比上升(P<0.01),心肌组织中p-DNA-PK、Rictor和Myc蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.000 1).结论 电针预处理可能通过调控DNA-PK/Rictor/Myc信号通路,促进巨噬细胞M2 极化,减轻局部炎症,减少心肌细胞凋亡,从而提高心功能,实现心肌保护效应.