换一批基于AKT/S6K1信号通路探讨白术内酯Ⅰ抑制结直肠癌的作用机制
Investigation of the Mechanism of Atractylodes Ⅰ Inhibiting Colorectal Cancer via the AKT/S6K1 Signaling Pathway
摘要目的 探讨白术内酯Ⅰ抑制结直肠癌的药效及作用机制.方法 采用MTT实验从白术的三种主要活性成分中筛选出药效最好的白术内酯Ⅰ并筛选合理给药浓度.克隆形成实验检测白术内酯Ⅰ对LoVo细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对LoVo细胞凋亡和周期的影响,伤口愈合及Transwell实验验证其对LoVo细胞迁移、侵袭的影响,Western blot检测其对LoVo细胞的增殖、迁移、EMT蛋白的影响.构建CT26 小鼠皮下瘤模型,HE染色进行组织病理学分析,Western blot检测小鼠组织EMT蛋白的表达.结果 白术内酯Ⅰ能抑制LoVo细胞增殖,且给药组与空白对照组相比有统计学差异(P<0.05,P<0.01).白术内酯Ⅰ诱导LoVo细胞凋亡,给药组与空白对照组有差异(P<0.05,P<0.01).白术内酯Ⅰ是通过G2/M期阻滞发挥抗肿瘤作用,与空白对照组相比,LoVo给药组的G2 期细胞数增多,且有统计学差异(P<0.05).细胞划痕和Transwell实验都能表明白术内酯Ⅰ能明显抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭,LoVo给药组与对照组相比有统计学差异(P<0.05,P<0.01).Western blot结果证明白术内酯Ⅰ能调控增殖蛋白c-Myc和凋亡蛋白Bcl-2 的表达(P<0.05),下调周期蛋白CDK1、Cyclin B1、Cyclin D1及血管生成蛋白VEGF、MMP9(P<0.05),调控EMT蛋白E-Cadherin、N-Cadherin(P<0.05),并下调p-AKT、p-S6K1 蛋白(P<0.05).结论 白术内酯Ⅰ可能通过AKT-S6K1 信号通路发挥抗结直肠癌作用.
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关键词
白术内酯Ⅰ结直肠癌AKT/S6K1信号通路上皮间质转化LoVo细胞CT26小鼠Atractylenolide Ⅰcolorectal cancerAKT/S6K1 signaling pathwayepithelial-mesenchymal transitionLoVo cellsCT26 mice
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.14148/j.issn.1672-0482.2025.1037
发布时间
2025-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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