趋化因子fractalkine对裸鼠胰腺癌移植瘤生物学活性的影响
Effect of Chemokine Fractalkine on the Growth of Tumors of Nude Mouse Model of Human Pancreatic Cancer
摘要目的 探讨趋化因子fractalkine(FKN)通过JAK2/STAT3信号通路对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤生物学活性的影响.方法 培养人胰腺癌细胞株PANC-1,以慢病毒为载体构建FKN-siRNA,建立裸鼠胰腺癌皮下肿瘤模型,观察肿瘤生长情况.试验分为对照组、FKN-siRNA阴性组(即只含有病毒载体组)和FKN-siRNA组,采用Western blot法检测各组肿瘤中FKN、JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3蛋白的表达.RT-qPCR法检测各组中FKN、JAK2和STAT3 mRNA的表达.结果 FKN-siRNA组肿瘤平均体积和质量均低于对照组和FKN-siRNA阴性组(P均<0.05).Western blot检测结果显示,与对照组和FKN-siRNA阴性组相比,FKN-siRNA组FKN、JAK2、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达量下降(P均<0.05).RT-qPCR法检测结果,FKN-siRNA组FKN、JAK2及STAT3 mRNA的相对表达量较对照组和FKN-siRNA阴性组下降(P均<0.05).结论 FKN可能是通过调控JAK2/STAT3信号通路促进胰腺癌生长.
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