摘要目的 探讨Piezo2通过调节Ca2+内流调控RhoA信号通路,从而影响结直肠癌细胞侵袭与转移的分子机制.方法 采用Western blot法检测Piezo2在正常肠上皮细胞NCM460与结直肠癌细胞HCT116和SW620的表达情况;在HCT116和SW620细胞系中稳定转染Piezo2敲低慢病毒载体,并通过Western blot法验证敲低结果;采用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测敲低Piezo2后对HCT116和SW620细胞迁移和侵袭能力的影响;采用免疫共沉淀法(CO-IP)分析HCT116细胞中敲低Piezo2与RhoA蛋白的相互作用;通过细胞流式检测敲低Piezo2后HCT116和SW620细胞内Ca2+浓度变化;并用Western blot检测CaN/NFAT1信号通路及其侵袭转移相关蛋白的表达变化.结果 Western blot结果显示,Piezo2在HCT116和SW620细胞中的表达均高于正常肠上皮细胞NCM460(P均＜0.01);在HCT116与SW620细胞内成功敲低Piezo2表达;细胞划痕及侵袭实验表明,敲低Piezo2表达可以抑制HCT116和SW620细胞的迁移和侵袭能力(P均＜0.01);CO-IP结果证实,Piezo2与RhoA存在相互作用关系,在HCT116细胞中敲低Piezo2后共沉淀复合物中RhoA蛋白含量降低(P＜0.05);流式细胞术结果显示,敲低Piezo2表达可抑制HCT116和SW620细胞Ca2+内流(P均＜0.01),同时CaN/NFAT1信号通路及其下游效应蛋白相对表达量均下调(P均＜0.01).结论 Piezo2通过介导Ca2+内流激活RhoA信号通路,促进结直肠癌细胞侵袭和迁移,提示其可作为潜在治疗靶点.