摘要目的 探究线粒体解偶联蛋白2(UCP2)对由血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)刺激引发的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)线粒体功能损害的保护作用及分子机制.方法 培养 HUVECs,给予 ANGⅡ 处理 24 h,CCK8 实验检测细胞活性变化;Western-blotting 实验以 COX Ⅳ 为内参蛋白,检测线粒体损伤相关蛋白 MDM2 和 ATM 及UCP2 表达水平变化;Real-time PCR 实验以 GAPDH 为内参基因,检测线粒体损伤基因 ATM、ENOS、MDM2 和MNSOD 及 UCP2 表达水平变化,评价细胞内氧化状态;进一步通过上调和下调 HUVECs 中 UCP2 表达,Western-blotting联合Real-time PCR检测线粒体损伤相关蛋白及基因表达水平变化.结果 ANGⅡ能够抑制HUVECs增殖,同时表现出一定浓度依赖性.随着 ANGⅡ 浓度升高,Western-blotting 检测发现 ATM 表达降低、UCP2 和MDM2 表达增高(P<0.05);Real-time PCR检测发现ATM和ENOS表达降低,MDM2、UCP2 和MNSOD表达增高(P<0.05).过表达 UCP2 慢病毒感染细胞后,Western-blotting 检测发现 MDM2 及 ATM 表达降低,Real-time PCR 检测发现 ATM、MDM2 及 MNSOD 表达降低,UCP2 敲低质粒转染细胞后,Western-blotting 检测发现 MDM2及 ATM 表达增高,Real-time PCR检测发现 ATM、MDM2 及 MNSOD表达增高(P<0.05).结论 ANGⅡ 可引起HUVECs 线粒体损伤,且 UCP2 在这一过程中发挥保护作用,可减轻 ANGⅡ 导致的 HUVECs 线粒体损伤.