摘要目的 探究Runt相关转录因子1(RUNX1)过表达对慢性髓系白血病(CML)K562细胞的增殖、凋亡进程与氧化应激损伤的作用,及其与Hippo/YAP1信号通路的相关性.方法 将CML K562细胞分为对照组、pcDNA-NC组、pcDNA-RUNX1组、pcDNA-YAP1组以及pcDNA-RUNX1联合pcDNA-YAP1组.使用逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术对mRNA的表达量进行测定;采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)评估细胞的增殖活性;通过免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)以及Hippo/YAP1信号通路中的关键蛋白(p-YAP1、YAP1、MST1)的表达情况;运用流式细胞分析技术检测细胞凋亡比例及活性氧(ROS)的生成水平;通过生化试剂盒对丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)含量进行定量分析.结果 与对照组和pcDNA-NC组相比,pcDNA-RUNX1组K562细胞增殖能力明显受到抑制,细胞凋亡比例显著上升(P＜0.05),Bax表达增加(P＜0.05),Bcl-2表达降低(P＜0.05);细胞内ROS水平显著降低(P＜0.05),MDA含量上升(P＜0.05),GSH 和 SOD 含量下降(P＜0.05).与 pcDNA-RUNX1 组相比,pcDNA-RUNX1 联合 pcDNA-YAP1组细胞增殖能力升高(P＜0.05),凋亡率下降(P＜0.05),Bax表达减少(P＜0.05),Bcl-2表达上升(P＜0.05);ROS水平升高(P＜0.05),GSH 含量下降(P＜0.05),SOD 活性减弱(P＜0.05),MDA 含量增加(P＜0.05).pcDNA-RUNX1组p-YAP1和MST1表达水平显著提高(P＜0.05).结论 RUNX1的过表达通过激活Hippo/YAP1信号通路显著抑制K562细胞的增殖能力,诱导细胞凋亡,并调控氧化应激所引发的损伤.Hippo/YAP1信号通路抑制逆转RUNX1对K562细胞增殖、凋亡和氧化应激损伤的调控作用.