摘要目的探讨“抗帕颗粒”对1－甲基－4－苯基－1，2，3，6－四氢吡啶（MPTP ）帕金森病（ PD）模型小鼠黑质纹状体区TH阳性神经元及多巴胺（DA）的影响。方法90只健康雄性C57BL／6小鼠，鼠龄8～12w，随机分为3组：正常对照组30只、PD模型对照组30只、PD模型干预组30只；MPTP腹腔注射（40mg· kg－1· d－1×7）制备小鼠PD模型；正常对照组及PD模型对照组予生理盐水1mL· d－1灌胃，PD模型干预组给予“抗帕颗粒”40mg· kg－1· d－1灌胃，连续喂养4个月。比较分析各组4月时黑质纹状体区TH阳性神经元及DA情况。结果①正常对照组30只（30／30只）最终均存活，PD模型对照组4个月时存活27只（27／30只），PD模型干预组4个月时存活28只（28／30只）；②PD模型对照组、PD模型干预组小鼠每次注射MPTP后，先有短暂兴奋（持续7．61±2．17min），表现为四处窜跳；随即出现全身中重度震颤，皮毛及尾巴时有竖立，活动减少，持续242．3±3．89min后震颤消失；随后出现活动减少；③经Imagepro～Plus 5．1系统分析，正常对照组TH阳性细胞面积为64145μm2，高倍镜下可见大量胞质为褐色颗粒的TH阳性细胞；PD模型对照组TH阳性细胞染色面积为40012μm2，高倍镜下见TH细胞数量明显减少； PD模型干预组TH阳性细胞染色面积为60952μm2，高倍镜下见 TH阳性细胞数量较PD模型对照组增加；④正常对照组DA含量为2．18±0．31μg· mL－1，与PD模型对照组1．57±0．22μg·mL －1比较，P＜0．01；正常对照组与PD模型干预组2．04±0．18μg· mL－1比较。 P＜0．05；PD模型对照组与PD模型干预组比较，P＜0．01。结论“抗帕颗粒”可使PD小鼠黑质纹状体中多巴胺能神经元一定程度地减少丢失，并改善DA含量的下降，对多巴胺能神经元的数量、形态及功能具有一定的保护作用，有望改善PD治疗现状并在临床进一步推广应用。