摘要目的探讨“抗帕颗粒”对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病（PD）模型小鼠黑质纹状体区α-突触共核蛋白（α-syn）异常聚集的影响。方法90只健康雄性 C57BL/6小鼠，鼠龄8~12w。随机分为3组，正常对照组30只、PD 模型对照组30只、PD 模型干预组30只。MPTP 腹腔注射40mg·Kg-1·d-1×7制备小鼠 PD 模型；正常对照组及 PD 模型对照组予生理盐水1ml·d-1灌胃；PD 模型干预组给予“抗帕颗粒”40mg·kg-1·d-1灌胃，连续喂养4个月。比较分析各组4月时黑质纹状体区α-syn聚集情况。结果①正常对照组30只（30/30只）最终均存活，PD 模型对照组4个月时存活27只（27/30只）， PD 模型干预组4个月时存活28只（28/30只）；② PD 模型对照组、PD 模型干预组小鼠每次注射 MPTP 后，先有短暂兴奋（持续7.61±2.17min），表现为四处窜跳；随即出现全身中重度震颤，皮毛及尾巴时有竖立，活动减少，持续24.23±3.89min 后震颤消失；随后出现活动减少；③黑质纹状体区α-syn 免疫荧光双染检测；③ PD 模型对照组较正常对照组明显增多，PD 模型干预组较 PD 模型对照组有所减少，但仍较正常对照组增多；④ Western blotting 检测α-syn 蛋白量的表达，正常对照组与 PD 模型对照组比较，P<0.001；与PD 模型干预组比较，P<0.001；PD 模型对照组与 PD 模型干预组比较，P<0.05。结论“抗帕颗粒”对 PD小鼠黑质纹状体区α-syn 异常聚集具有一定程度的抑制作用，阻断氧化应激反应可能是这种保护作用的关键机制，有望改善 PD 治疗现状并在临床进一步推广应用。